心筋トロポニン

　心筋トロポニンI（cTnI）と心筋トロポニンT(cTnT）は心筋細胞の蛋白です。正常であれば、血中濃度は非常に低いので検知不可能か、あるいは辛うじて検知できるほどの微量しか存在しません。しかし、心筋細胞が損傷すると（心筋壊死）、cTnIやcTnTを含む細胞成分が循環血液中に漏出し、血中濃度が上昇します。したがって、cTnI・cTnTは心筋壊死に特異的かつ感度が高い血中マーカーです。ある程度の心筋壊死は多くの心疾患・非心疾患でも発現しますが、広域にわたる心筋壊死の最も一般的な原因は心筋梗塞（心臓発作）です。cTnIとcTnT検査は、主に心筋梗塞（MI）診断補助と、急性冠症候群（ACS）患者の相対的死亡リスク分類において臨床的有用性が認められています。心筋壊死の検知において両検査の有用性に差異はありません。

トロポニン複合体は骨格筋と、心臓壁を構成する心筋のいずれにも存在する横紋筋細胞の蛋白成分です。具体的には、トロポニン複合体は筋肉の収縮を可能にする収縮性細胞内集合（筋原線維）の構造成分です。トロポニンは3つのサブユニットにより構成されており、サブユニットはそれぞれ個別の遺伝子構造を持っています。これら3つのサブユニットは、トロポニンC（TnC）、トロポニンI（TnI）、トロポニンT（TnT）です。

＜出典:HealthWordsWiki＞

●　心筋トロポニンと心筋梗塞

　心筋梗塞（MI）は虚血（血液供給の減少）に起因する心筋細胞の死（心筋壊死）です。古典的（タイプ1）なMIは、虚血の増悪が、数年来のアテロームプラークの崩壊により突発的に冠状動脈に血栓性閉塞を起こすことが原因です。MIを発現する他のメカニズムはタイプ2、4、5に分類されます（タイプ3は患者が心疾患血液検査を行う前に死亡）が、タイプ1のMIに比べると、まれな病因です。MIを早期に診断し、緊急再灌流療法を開始すれば、心筋損傷に歯止めをかけ、最終的には救命へとつながります。血漿中の心筋トロポニン（cTnIまたはcTnT）の測定により、心臓虚血に続いて起こる心筋壊死を早期かつ迅速に検知することができるので、心筋トロポニン検査はMIの診断において揺るぎない役割を果たします。実際に、心筋トロポニンの上昇は心筋梗塞の決定的な特徴のひとつです。

　⇒　心筋（myocardium）