ICOS

　ICOSは、T細胞のエフェクター機能を制御する重要な因子である。ICOS欠損の患者やノックアウトマウスは、T細胞依存性のB細胞応答に重大な障害を示す。いくつかのin vitroおよびin vivoの研究では、この現象はICOS欠損T細胞による細胞表面コミュニケーション分子のアップレギュレーションとサイトカイン合成の障害に起因すると考えられていた。しかし、今回、我々は、マウス養子縁組移植システムにおいて、Ag特異的T細胞を用いて、ICOSを介したシグナル伝達は、初期のT細胞の活性化に大きな影響を与えないことを示すことができた。その代わりに、ICOSは銀とアジュバントの局所投与によるエフェクターT細胞の生存と増殖に大きく寄与していることが明らかになった。重要なことは、ICOSの生物学的機能が、FoxP3+制御性T細胞にも及ぶことである。これらの知見と同様に、非免疫化マウスの恒常性条件下でICOSを欠損させると、エフェクターメモリーT細胞とFoxP3+制御性T細胞の両方が減少することが判明した。これらの結果から、ICOSは、機能的に異なる、あるいは部分的に対立する様々なエフェクターT細胞に対するコスティミュレーション、アゴニスト分子としての生物学的役割を提案する。この概念は、ICOSの機能に関して一見矛盾するような結果を示した過去の多くのin vivo研究を調和させる可能性がある。

＜出典：Wikipedia＞

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