カイロミクロン（chylomicron）

　カイロミクロンは、トリグリセリド（中性脂肪）が主成分（約90％）で、小腸から吸収された外因性（食事性）のトリグリセリドを含んでいる。 　カイロミクロンには、外因性（食事由来）のトリグリセリドが86〜92％、コレステロールエステルが0.8〜1.4％、遊離コレステロールが0.8〜1.6２％、リン脂質が6〜8％、蛋白（アポ蛋白）が1〜1.5％、含まれている。 　カイロミクロンと、VLDLは、トリグリセリドリッチリポ蛋白と呼ばれる。
　食事中の脂質（トリグリセリド）は、小腸や胃で消化（分解）され、遊離脂肪酸とモノグリセリドとに分解される。小腸内腔内で、遊離脂肪酸とモノグリセリドとは、それぞれのキャリア蛋白に結合して、小腸絨毛から吸収される。長鎖脂肪酸は、大部分が、腸管粘膜上皮細胞内で、再び、トリグリセリドに合成され、カイロミクロンを構成し、胸管リンパより、大循環（血液中）に入る。短鎖脂肪酸や、一部の長鎖脂肪酸は、トリグリセリドに再合成されることなく、拡散により、腸管粘膜を通過し、直接（リンパ系を経ずに）、門脈（血液中）に入る。
　カイロミクロンは、リンパ管を経て血中に分泌される。 　カイロミクロンに含まれる、アポC-IIというアポ蛋白は、トリグリセリドを脂肪酸とグリセロールに分解するリポ蛋白リパーゼ（LPL）を活性化させる：LPLは、血管内皮細胞表面に存在する。

　カイロミクロンの代謝は、まず、LPLにより、含まれるトリグリセリドが分解され、レムナントとなり、次いで、レムナントが、肝臓で、異化（分解）される：　
　カイロミクロンは、主に脂肪組織や筋肉の毛細血管内皮細胞表面のリポ蛋白リパーゼ（LPL）により、含まれるトリグリセリドが分解され、粒子が小さくなり、コレステロールに富んだカイロミクロンレムナントになる。 　カイロミクロンレムナントは、含まれるアポEというアポ蛋白を介して、レムナント受容体により、肝臓に取り込まれるとされる。 　このようにして、カイロミクロン中の食事由来のトリグリセリドや、コレステロールは、肝臓に取り込まれる。

　カイロミクロンレムナント中の食事由来のコレステロールは、肝臓のコレステロール合成系を抑制する。従って、食事由来のコレステロールが増加すると、体内（肝臓）でのコレステロール合成は抑制され、コレステロールが過剰にならないように調節される。
　このように、カイロミクロンは、食事由来のトリグリセリドを脂肪組織や筋肉に運搬し、コレステロールを肝臓に運搬する。
　カイロミクロンが増加する、I型高脂血症の患者さんの血液を、遠心分離して血清にすると、血清の上層に白いクリーム層が見える。
　食事（食餌由来）のカイロミクロンは、リンパ系を経て、血中に流入する。
　カイロミクロンの蛋白は、60％がアポC（C-I、C-II、C-III）、22％がアポB（大部分は、腸由来のB-48）、6％がアポA-I、6％がアポA-IIと言われる。 　カイロミクロンは、血中で、アポEを獲得し、A-Iを喪失し、さらに、LPLを活性化させるアポC-IIを獲得する。
　カイロミクロンは、最大で、直径が1μm（10,000Å）あるので、光学的顕微鏡で、見ることが可能（乳状脂粒）。
　小腸で吸収された脂溶性ビタミン（ビタミンA、ビタミンE、ビタミンK）は、カイロミクロンと結合し、リンパ管を経て、血中に輸送される。

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