レムナント（remnant）

　リポ蛋白リパーゼ（LPL）の作用により、 カイロミクロンやVLDLより、トリグリセリドが失われた残余体は、レムナント（remnant：レムナントリポ蛋白）と呼ばれる。 　外因性リポ蛋白代謝で生じるカイロミクロンレムナントや、内因性リポ蛋白代謝で生じるVLDLレムナントとがある：主要なアポ蛋白は、カイロミクロンレムナントはB-48で、VLDLレムナントはB-100。なお、III型高脂血症では、レムナントとして、β-VLDLが増加する。 　レムナントは、コレステロールとトリグリセリドをほぼ同量（30〜40％）含み、アポEとコレステロールエステルに富んでいる。 　IDLをVLDLレムナントと呼ぶこともあるが、正確には、比重が1.006より軽いものがVLDLレムナント。 　肝臓から分泌されたVLDLは、リポ蛋白リパーゼ（LPL）の作用を受けてトリグリセリド含量が減少し、より小型で比重の高いレムナントになる。このレムナントは、カイロミクロン-レムナントと同様の比重を持ち、比重分離上はIIDL分画に現われる。
　VLDLレムナントは、血管壁に取り込まれやすく、レムナント中のコレステロールが血管壁に蓄積する。
　レムナント様リポ蛋白コレステロール（remant-like particles-cholesterol：RLP-C）として、カイロミクロンレムナントやVLDLレムナントは、測定可能になった。 　（空腹時だけでなく、食後の）RLP-C値は、動脈硬化の危険因子と考えられている（食後のVLDLの分解障害のために増加する、VLDLレムナントが、動脈硬化の危険因子だという）。
　レムナント粒子は、健康な人では、肝細胞などによって速やかに吸収・分解されるが、動脈硬化の患者では、血液中に長く留まる。 　なお、トリグリセリドに富んだレムナントの増加は、血液検査では、高トリグリセリド血症として、捉えられる。高トリグリセリド血症では、HDL値が低下し、動脈硬化が促進される。（高トリグリセリド血症は、カイロミクロン、VLDL、カイロミクロンレムナント、VLDLレムナント、IDLが増加すると、起こる。） 　RLPは、ずり応力による血小板の凝集を、増強させる：RLPは、ずり応力がかかった時に、血小板が凝集し易くする。 　RLP-Cは、平滑筋細胞を増殖させ、動脈硬化を促進させる。 　RLP-Cは、血小板凝集を促進し、血液粘度（血液粘稠度）を亢進させ、血栓を形成させ易くする。 　RLP-Cは、それ自体が粘稠性があり、血液をドロドロ（ドロドロ血液）にし、血行を悪くし、於血（おけつ）の原因となる。

　LDLは、酸化LDLになって初めて、マクロファージを泡沫化させて、動脈硬化を起こすが、レムナントは、酸化されなくても、マクロファージを泡沫化させる。

　RLP分画中のトリグリセライド（RLP-TG)は、冠動脈硬化がほとんどないような突然死症例で非常に高い。このような症例では、赤血球が血小板表面に密着するような形で凝集しており、シクロオキシゲナーゼ（COX）を介する経路とは別の経路で、RLP-TGが血小板を凝集させるためと考えらる。　
　RLP（レムナントリポ蛋白）は、血管内皮細胞に強い炎症を引き起こす。単球由来のU937細胞を用いて、血管内皮細胞（HUVEC)への接着を研究した結果、PLP濃度が高くなる程、単球（U937細胞）の接着が増加する。 　RLP（レムナントリポ蛋白）が接触した冠動脈は、攣縮（冠攣縮）しやすくなる。

　レムナントは、HDLから転送されるアポ蛋白のアポEと結合している。カイロミクロンのアポC-II蛋白は、HDLに転送される。 　レムナントが肝臓に取り込まれる際は、レムナントのアポEと肝臓のレムナント受容体の結合を介するとされる。 　VLDLレムナントは、肝臓で、LDLに変換される。

　レムナントは、リポ蛋白リパーゼ（LPL）により、カイロミクロンやVLDLが分解されて、産生される。 　脂肪摂取後に増加するカイロミクロンは、リポ蛋白リパーゼ（LPL）の分解作用に関して、VLDLと競合する。 　カイロミクロンが増加する（食事の脂肪量が多い）と、large VLDLからsmall VLDLへの分解が阻害されるという。 　VLDLが増加する（血液中のトリグリセリド値が高くなる）と、（HDLを生成する、カイロミクロンの分解が進まず）HDLが低値になることが多い。

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