血液凝固反応

　血管が傷つき出血した場合、傷口が小さければ、血液は間もなくゼリー状に固まり（血餅・けっぺい）、傷口をふさぐ。この現象を血液凝固という。血液凝固は永久血栓ともよばれるように、血小板凝集による剥がれやすい血栓をより強固なものにする、止血作用のなかで最も重要な過程である。

血漿中に溶けているフィブリノゲン（線維素原）が、トロンビンの作用を受けてフィブリンに変わると、繊維状のフィブリンが血球を取り囲み血餅をつくり、強固な血栓をつくり傷口をふさぐ（凝固血栓）。

血液凝固反応は連鎖的に進む。この反応には次の２つの系（内因系と外因系）がある。１つは、血管のコラーゲン表面に凝固因子が結合することにより始まる系（内因系）で、もう１つは、血小板や傷ついた組織からトロンボプラスチンが放出されることにより始まる系（外因系）で、トロンボプラスチンが血漿中の凝固因子やCa^2＋と作用し、血漿中のプロトロンビンをトロンビンに変える。このトロンビンが、フィブリノゲンをフィブリンに変え、血餅をつくることによって血液凝固は完成する。

血餅は、数時間経つと収縮して小さくなる。収縮して血餅の隙間から滲み出てくる黄色の液体が血清である。血清にはフィブリノゲンが含まれないので、もはや凝固しない。

血液凝固に関係する因子には数十種類あり、そのほとんどは肝臓で産生される血漿タンパク質である。凝固系は、凝固因子の複雑な化学反応によって行われる。�U、�Z、�\、�]凝固因子が肝臓で合成される際には、ビタミンKを必要とする。ビタミンKが不足した場合も凝固能力は低下する。また、凝固過程にはCa^2＋が必要である。



＜出典：看護roo!＞

　■　外因性経路

　細胞が傷害を受けると、組織因子が第VIIa因子（第VII因子が活性化したもの）と結合する 第VIIa因子は第IX因子を活性化して第IXa因子とする。 第IXa因子は第X因子を活性化して第Xa因子とする。

　■　内因性経路

　血液が負に帯電した固体（例えば、岩石や砂）に触れると、プレカリクレインと高分子量キニノゲンが第XII因子を活性化し、第XIIa因子とする。 第XIIa因子は第XI因子を活性化して第XIa因子とする。 第XIa因子は第IX因子を活性化して第IXa因子とする。

　■　増幅期

　トロンビンは第XI因子を活性化して第XIa因子とする。第XIa因子は第IX因子を活性化して第IXa因子とする。 また、トロンビン自体も第V因子と第VIII因子を活性化させてそれぞれ第Va因子、第VIIIa因子とする。 さらにトロンビンは血小板を活性化して、第XIa因子[要出典]、第Va因子、第VIIIa因子を血小板表面に結合させる。

　■　伝播期

　血小板表面に結合した第VIIIa因子と第IXa因子は第X因子を活性化して血小板表面に結合させる。 血小板表面に結合した第Xa因子と第Va因子はプロトロンビンを次々とトロンビンに変化させる。 大量のトロンビンが血漿中のフィブリノーゲンを分解してフィブリンモノマーにする。フィブリンモノマーは第XIII因子によって架橋されてフィブリンポリマーとなり、他の血球を巻き込んで血餅（血栓）となる。

　■　線維素溶解（線溶）

　凝固した血液を数日間放置すると、再び液体になる。凝固した血液が液体化すると二度と凝固することはない。この現象を線維素溶解現象（線溶）という。

凝固と線溶は一連の流れである。

　⇒　血小板と血液凝固