血小板と血液凝固

　血小板血栓は、速い血流下で、高ずり応力が作用して、主に、 血小板が活性化され、血小板凝集が起こり、 生じます（動脈中に形成される動脈血栓など）。
　凝固血栓は、緩い血流下（低いずり応力下）で、血液凝固が起こり、フィブリン塊が形成され、生じる。心房細動や深部静脈血栓症では、血流が停滞し、主に、凝固血栓が形成される。
　血小板血栓には、抗血小板凝集薬（アスピリンなど）が有効で、凝固血栓には、抗凝固薬（ワルファリン）が有効。

　血流が停滞すると、内因系血液凝固が活性化され、凝固血栓が形成される。
　リポ蛋白説：リポ蛋白レムナントの表面に存在する陰性荷電リン脂質により、内因系血液凝固が活性化され、XI因子をXIIa因子が活性化させたり、IX因子をXIIa因子やカリクレインが活性化させる。 　赤血球膜プロテアーゼ説：赤血球膜上に存在するプロテアーゼ（好中球やマクロファージから放出されるエラスターゼと同様の因子）が、血流が停滞した際に、IX因子を活性化させる。また、陰性荷電リン脂質（赤血球膜由来のマイクロパーティクルでリゾホスファチジン酸から誘導される）が、内因系血液凝固を活性化させる。
活性化され血小板凝集を起こした血小板は、血液凝固（外因系血液凝固も内因系血液凝固も）を、促進させる場となる。 　血流が停滞した際、血小板が活性化され血小板凝集が起こる（血小板血栓が形成される）と、内因系血液凝固も活性化され、凝固血栓が形成される。

　○　外因系血液凝固

　外因系血液凝固では、組織の陰性荷電リン脂質膜上で、組織因子（III因子）・VIIa因子複合体が、Ca2+（IV因子）とMg2+の存在下で、IX因子を活性化させる。活性化されたIXa因子は、活性化された血小板（凝集した血小板）の膜上で、VIII因子と複合体（X因子活性化複合体）を形成し、Ca2+（IV因子）とMg2+の存在下で、X因子を活性化させる（組織因子が多量に存在する際には、組織因子・VIIa因子複合体は、直接X因子を活性化させる）。活性化された。Xa因子は、活性化された血小板の膜上で、Va因子と複合体（プロトロンビン活性化複合体）を形成し、プロトロンビン（II因子）をトロンビン（IIa）にする。

　○　内因系血液凝固

　内因系血液凝固では、（XIIa因子により、）XI因子が、陰性荷電脂質などの生体異物面や、リポ蛋白レムナント膜上で活性化される。活性化されたXIa因子は、（外因系血液凝固と同様に、活性化された血小板の膜上で、）IX因子を活性化させる。活性化されたIXa因子は、外因系血液凝固と同様に、血小板の膜上で、X因子を活性化させ、凝固反応が進展する。また、血小板の膜上では、トロンビン（IIa）によって、XI因子が効率良く活性化される。
　脂質（陰性荷電リン脂質やリポ蛋白レムナント）は、血小板と一緒に、特に、内因系血液凝固を進展させる。 　従って、血液中にこれらの脂質が多いと、血栓を形成し易くなると、考えられる。

　⇒　血液凝固反応因子